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在機體防御系統(tǒng)中,對腸道內(nèi)毒素移位起抑制作用的成分包括腸黏膜機械屏障、腸黏膜免疫屏障、腸道正常菌群以及肝臟的肝細(xì)胞和庫普弗細(xì)胞,其中腸黏膜機械屏障,腸黏膜免疫屏障、肝細(xì)胞和庫普弗細(xì)胞起著直接抑制作用,而正常菌群則起著間接抑制作用。腸道是巨大...
一、內(nèi)毒素的釋放革蘭陰性桿菌菌體自溶或被裂解時釋放內(nèi)毒素,但這并非是細(xì)菌釋放內(nèi)毒素的惟一途徑。在革蘭陰性桿菌生長繁殖過程中,內(nèi)毒素也不斷從細(xì)胞壁上脫落下來并釋放到周圍的介質(zhì)中去。即使在營養(yǎng)物質(zhì)貧乏的生理鹽水中,細(xì)菌也能生長,加之內(nèi)毒素性質(zhì)比...
在人類賴以生存的自然環(huán)境中,生活著數(shù)以萬計的微生物,它們不斷地與人體發(fā)生接觸,或黏附于皮膚表面,或被攝入消化道、吸入呼吸道,有的甚至穿越皮膚、黏膜屏障而侵入機體,與此同時,病原體的某些特定的保守結(jié)構(gòu)向機體發(fā)出感染危險信號,從而激活機體防御系...
一、內(nèi)毒素分子的跨膜轉(zhuǎn)運LPS分子合成后從周質(zhì)間隙轉(zhuǎn)運至外膜的機制不清。與磷脂的跨膜轉(zhuǎn)運不同,LPS的跨細(xì)胞外膜轉(zhuǎn)運是不可逆的。ABC轉(zhuǎn)運裝置中的MsbA可能參與LPS分子的跨膜轉(zhuǎn)運,該過程需要ATP參與。Muhlradt等提出LPS分子可...
從LipidⅣA開始,核心多糖的合成是在非還原性葡萄糖胺的C-6m′上引入KDO(核心寡聚糖)后,逐步加人庚糖和己糖。合成完整內(nèi)核的酶在大腸桿菌中是由waa(rfa)基因編碼,調(diào)控機制目前仍不清楚。一、KDO的合成與附著KDO的合成包括三個...
LipidA的生物合成發(fā)生在細(xì)胞膜的胞漿面。既往認(rèn)為LipidA的合成起點為UDP-N-葡萄糖胺(UDP-GlcN),目前已證實真正的合成起點為UDP-N-乙酰葡萄糖胺(UDP-GlcNAc)。LipidA的合成是在lpx基因簇編碼的一系列...
從20世紀(jì)30年代至今,根據(jù)內(nèi)毒素的理化性質(zhì)而設(shè)計的分離、鑒定內(nèi)毒素的技術(shù)方法主要有下述幾種:一、分離提?。ㄒ唬┤却姿岱˙oivin和Messrobeanu于1935年,將活菌或經(jīng)冷凍干燥的大腸桿菌,在4℃條件下與0.25N的三氯醋酸共同...
(一)熱穩(wěn)定性LPS(lipopolysaccharide,脂多糖)中性溶液在室溫放置數(shù)月,其生物學(xué)活性不發(fā)生明顯的改變,在4℃或低溫冰箱中,其生物學(xué)活性可保持?jǐn)?shù)年至數(shù)十年。冷凍干燥的LPS中性粉劑,在室溫或冰箱條件下可放置幾十年或更長時間...